贵阳精神病医院地址,心理障碍病因是什么?
来源：贵阳颠康医院
日期：2021-05-31
贵阳精神病医院地址，心理障碍病因是什么?本病的病因尚不清楚，大量的研究资料提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素对本病的发生有明显影响。
(一)遗传因素
1.家系研究 心境障碍患者中，有家族史者为30%～41.8%。心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。
2.双生子研究与寄养子研究 国外研究发现单卵双生子(MZ)的同病率为56.7%，而双卵双生子(DZ)为12.9%，由此可说明遗传因素占有重要地位。有研究发现，患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患病率为31%，而其养父母中只有12%，进一步说明心境障碍发病中遗传因素的影响远甚于环境因素。
至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传，有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传，但这些假说均尚未获得证实。
3.分子遗传学研究 Egeland等(1987)对Old Order Amish家系进行限制性内切酶片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism，RFLPs)分析，把双相障碍基因定位于11p15.5。同年，有人报告双相障碍与X染色体上的遗传标记连锁，但他们的研究结果未能被众多学者重复而证实。有人采用基因组扫描，也排除了 2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与本病连锁。
(二)神经生化改变
1.5-羟色胺(5-HT)假说：5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。部分三环抗抑郁剂(TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT的回收，有抗抑郁作用;5-HT的前体色氨酸(Trp)、5-羟色氨酸(5-HIAA)可以治疗抑郁症;选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸)可逆转三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)的抗抑郁效应，可导致抑郁;利舍平(利血平)可耗竭5-HT，导致抑郁;MAOI能抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
2.去甲肾上腺素(NE)假说：临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α-甲基酪胺酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可以使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现抑郁症状的恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症;利舍平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。
3.多巴胺(DA)假说：神经化学和药理学研究发现抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。其主要依据是：多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如安非他酮(bupropin)主要阻断多巴胺的再摄取;多巴胺的主要降解产物是高香草酸(HVA)，抑郁发作时尿中HVA水平降低。
4.γ-氨基丁酸(GABA)假说：GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫癎药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。
(三)神经内分泌功能异常
心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。例如通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍;此外还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制。约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于138nmol/L，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。还有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)异常的基础是CRH分泌过多。
(四)脑电生理变化
睡眠脑电图研究发现，抑郁症患者睡眠有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多;快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应。30%左右的心境障碍患者有脑电图(EEG)异常，抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。有人还发现抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象(70%在右侧)。
(五)神经影像变化
1.结构性影像学研究：多数CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。脑室扩大的发生率为12.5%～42%。单相抑郁与双相抑郁CT异常率无显着差异。
2.功能性影像学研究：有人发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量(rCBF)降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。也有研究发现左前扣带回rCBF下降。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重。
(六)心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍，提出生活事件在抑郁症发生中起促发作用，认为负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁症的发生，并指出丧偶是与抑郁症关系密切的应激源。经济状况差、社会阶层低下者也易患本病。女性应付应激能力低于男性，更易患本病。成都癫痫病医院地址
贵阳精神病医院地址，心理障碍病因是什么?温馨提示：患者如果发现不适症状，应建议去医院做检查，一方面会减轻病情危害，另一方面，早发现早治疗，节约医疗费用，切不可自己盲目的乱用药物，以免干扰诊断影响效果，得不偿失。
(一)遗传因素
1.家系研究 心境障碍患者中，有家族史者为30%～41.8%。心境障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象(anticipation)，即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。
2.双生子研究与寄养子研究 国外研究发现单卵双生子(MZ)的同病率为56.7%，而双卵双生子(DZ)为12.9%，由此可说明遗传因素占有重要地位。有研究发现，患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患病率为31%，而其养父母中只有12%，进一步说明心境障碍发病中遗传因素的影响远甚于环境因素。
至于遗传方式，有多种假说，有的认为是单基因常染色体显性遗传，有的认为是性连锁显性遗传，也有认为是多基因遗传，但这些假说均尚未获得证实。
3.分子遗传学研究 Egeland等(1987)对Old Order Amish家系进行限制性内切酶片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism，RFLPs)分析，把双相障碍基因定位于11p15.5。同年，有人报告双相障碍与X染色体上的遗传标记连锁，但他们的研究结果未能被众多学者重复而证实。有人采用基因组扫描，也排除了 2、3、4、7、9、10、11、22及X染色体上的遗传标记与本病连锁。
(二)神经生化改变
1.5-羟色胺(5-HT)假说：5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。部分三环抗抑郁剂(TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT的回收，有抗抑郁作用;5-HT的前体色氨酸(Trp)、5-羟色氨酸(5-HIAA)可以治疗抑郁症;选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸)可逆转三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)的抗抑郁效应，可导致抑郁;利舍平(利血平)可耗竭5-HT，导致抑郁;MAOI能抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
2.去甲肾上腺素(NE)假说：临床研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高;酪胺酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α-甲基酪胺酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可以使经地昔帕明(去甲丙咪嗪)治疗好转的抑郁症患者出现抑郁症状的恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症;利舍平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。
3.多巴胺(DA)假说：神经化学和药理学研究发现抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。其主要依据是：多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状，使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相抑郁转为躁狂;新型非典型抗抑郁药，如安非他酮(bupropin)主要阻断多巴胺的再摄取;多巴胺的主要降解产物是高香草酸(HVA)，抑郁发作时尿中HVA水平降低。
4.γ-氨基丁酸(GABA)假说：GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫癎药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。
(三)神经内分泌功能异常
心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。例如通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍;此外还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制。约40%抑郁症患者在下午11时服用地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于138nmol/L，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。还有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)含量增加，认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)异常的基础是CRH分泌过多。
(四)脑电生理变化
睡眠脑电图研究发现，抑郁症患者睡眠有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多;快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应。30%左右的心境障碍患者有脑电图(EEG)异常，抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。有人还发现抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象(70%在右侧)。
(五)神经影像变化
1.结构性影像学研究：多数CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。脑室扩大的发生率为12.5%～42%。单相抑郁与双相抑郁CT异常率无显着差异。
2.功能性影像学研究：有人发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量(rCBF)降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。也有研究发现左前扣带回rCBF下降。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重。
(六)心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍，提出生活事件在抑郁症发生中起促发作用，认为负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁症的发生，并指出丧偶是与抑郁症关系密切的应激源。经济状况差、社会阶层低下者也易患本病。女性应付应激能力低于男性，更易患本病。成都癫痫病医院地址
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